hotline đặt hàng: 0938221100

Bệnh viêm gan siêu vi B

19/12/2014  09:41

I.    ĐẠI CƯƠNG:

       Trên thế giới có khoảng 350 – 400 triệu người mang mầm bệnh Viêm gan siêu vi B (75% ở Châu Á và Tây Thái Bình Dương) và hơn một triệu người chết mỗi năm vì những bệnh có liên quan. Người nhiễm phải siêu vi B (hepatitis B virus =HBV) có thể biểu hiện ở dạng bệnh cấp tính, hay ở dạng mạn tính kéo dài trong nhiều năm, đáng sợ nhất khi mắc phải biến chứng nguy hiểm như xơ gan, ung thư ở gan.

       Diễn biến của nhiễm HBV âm thầm, kéo dài và phức tạp, liên quan đến cấu tạo sinh học, nồng độ và tác dụng của HBV. Thông thường HBV hiện diện trong huyết thanh với một nồng độ rất cao, vì vậy chúng ta có thể phát hiện khá dễ dàng bằng các xét nghiệm tìm kháng nguyên hoặc kháng thể trong huyết thanh, đồng thời qua kết quả, chúng ta cũng có thể xác định được tình trạng nhiễm HBV cấp hoặc mãn tính. Cách lây bệnh rất đa dạng, nhưng chủ yếu qua 3 đường chính:

       •    Tiếp xúc xuyên qua da (parenteral exposures).

       •    Lây truyền qua đường tình dục.

       •    Lây truyền từ mẹ sang con.

       Mức độ lây nhiễm HBV qua 3 đường này thường thay đổi theo từng khu vực địa dư khác nhau. Diễn tiến bệnh kéo dài với những hậu quả rất trầm trọng, đáng sợ nhất là xơ gan và ung thư gan. Biện pháp điều trị biến chứng rất phức tạp, tốn kém, nhưng hiệu quả lại hạn chế. Giải pháp phòng chống quan trọng và có hiệu quả cao nhất là sử dụng thuốc chủng ngừa cho tất cả đối tượng có nguy cơ, tuy nhiên quyết định chiến lược chủng ngừa cần phải dựa vào tình hình nhiễm bệnh của từng khu vực, đặc điểm quan trọng của các đường lây, khả năng kinh tế và tài chính cũng như hoạt động của mạng lưới y tế ở từng nơi để chọn chiến lược phòng ngừa thích hợp, làm sao với một kinh phí có hạn mà có nhiều người được hưởng lợi nhất.

       Về mặt danh pháp. Trong VGSV B, nhiều cụm từ, nhiều định nghĩa được đề nghị. Xin giới thiệu đến quý vị những định nghĩa của Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ ( National Institute of Health = NIH). Những định nghĩa này được sử dụng để chẩn đoán các thể bệnh lâm sàng có liên quan đến nhiễm siêu vi B, được trình bày bổ sung và hoàn chỉnh một số thuật ngữ khác như:

    A.    Người mang siêu vi B ( hepatitis B virus carrier) là người mang HBsAg không có triệu chứng kéo dài trên 6 tháng, trong đó cần lưu ý đến người mang HBsAg trong tình trạng bất hoạt (inactive HBsAg carrier state) với các tiêu chí sau:

       1.    HBsAg (+) ˃ 6 tháng.

       2.    HBeAg (-), anti – HBe (+).

       3.    HBV DNA trong huyết thanh ˂ 105 copies/ml.

       4.    ALT/AST bình thường.

       5.    Sinh thiết gan không có biểu hiện viêm gan (điểm viêm nhiễm và hoại tử ˂ 4).

    B.    VGSV B mạn tính là một bệnh có viêm nhiễm hoại tử mạn tính do HBV gây ra. Bệnh này được chia làm hai thể chính là VGSV B mạn tính với HBeAg (+) và HBeAg (-), gồm các tiêu chuẩn chính sau:

       1.    HBsAg (+) ˃ 6 tháng.

       2.    HBV DNA trong huyết thanh ˃ 105 copies/ml.

       3.    ALT/AST gia tăng từng đợt kéo dài.

       4.    Sinh thiết gan có hình ảnh viêm gan mạn tính (điểm viêm nhiễm và hoại tử ˃ 4).

    C.    Bệnh VGSV B đã khỏi (resolved hepatitis B) có nghĩa là trước đây bị nhiễm siêu vi B, nhưng hiện nay không có bằng chứng về siêu vi, hóa sinh, hoặc mô học xác nhận đang mắc bệnh hay bị nhiễm siêu vi đang hoạt động. Tiêu chuẩn của dạng lâm sàng này là:

       1.    Tiền sử bị VGSV B cấp hoặc mạn tính, hoặc có anti HBc (+), có thể kèm theo hoặc không kèm theo anti HBs (+).

       2.    HBsAg (-).

       3.    HBV DNA (-).

       4.    ALT/AST bình thường.

II.    BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

       Biểu hiện lâm sàng quan trong nhất của nhiễm HBV là VGSV B cấp và mạn tính.

    A.    Viêm gan siêu vi B cấp

       Thời kỳ ủ bệnh của VGSV B cấp vào khoảng 4 – 28 tuần nhưng hầu hết các trường hợp thời kỳ này trung bình là 60 – 110 ngày. Trong số 10 – 20% bệnh nhân VGSV B cấp có vàng da vàng mắt, có biểu hiện bệnh lý huyết thanh như phát ban đỏ ngoài da, ngứa, đau cơ – khớp, đôi khi có sốt,… kéo dài từ vài ngày đến vài tuần trước khi có dấu hiệu của gan. Tổn thương các khớp to, hai bên kéo dài từ vài ngày đến vài tuần trước khi có dấu hiệu của gan.Tổn thương các khớp to, hai bên là biểu hiện thường gặp.Các dấu hiệu này kéo dài khoảng 2 – 10 ngày thì biến mất không để lại di chứng gì trầm trọng, một số ít trường hợp có thể kéo dài trong nhiều tuần đến nhiều tháng.

       Diễn tiến lâm sàng trong từng trường hợp VGSV B cấp rất khó phân biệt với VGSV A cấp. Mức độ trầm trọng của bệnh cũng thay đổi, đa số trường hợp không triệu chứng rõ rệt. Cần lưu ý là một số trường hợp bệnh nhân không có dấu hiệu lâm sàng nhưng nồng độ ALT/AST gia tăng rất dữ dội, một số khác không có dấu hiệu lâm sàng, ALT/AST cũng không tăng nhưng phát hiện được bệnh nhờ vào các phản ứng huyết thanh học.

       Biểu hiện lâm sàng của VGSV B cấp có thể nhẹ, không vàng da vàng mắt, cũng có thể trầm trọng với vàng da vàng mắt. Điển hình là nhức đầu, mệt mỏi, ăn uống kém, nôn ói, sốt nhẹ (37.5o – 39o), đôi khi có lạnh run vào thời gian đầu,…Các dấu hiệu này hiện diện khoảng 2 – 7 ngày trước khi vàng da vàng mắt xuất hiện. Chán ăn được biểu hiện ở dạng không thèm ăn , hoặc không thích các thức ăn mình đã thích. Mùi vị thức ăn có thể làm bệnh nhân nôi ói. Đau bụng thường khu trú ở hạ sườn phải.Nước tiểu đậm màu và phân nhạt màu.

       Vào giai đoạn vàng da vàng mắt, triệu chứng vừa kể trên vẫn còn tiếp diễn, không thay đổi nhưng mức độ có thể nhẹ hơn, vàng da vàng mắt trở nên rõ ràng và đậm màu. Vàng mắt chỉ phát hiện được khi nồng độ bilirubine trong huyết thanh vào khoảng ≥ 2,5-3 mg%. Trong khoảng phân nửa số bệnh nhân có ngứa ngoài da kèo dài trong vài ngày.Đau khớp có thể xảy ra trong khoảng 10 – 20%. Dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau hạ sườn phải, gan to (chiều cao gan khoảng 15cm) với bờ tròn đều. Dấu hiệu sao mạch có thể phát hiện trong thời kỳ này và biến mất vào giai đoạn phục hồi.Lách to được ghi nhận trong khoảng 10 – 15% trường hợp.Hạch to, đặc biệt là hạch cổ sau.Các dấu hiệu này ở trẻ em kéo dài trung bình khoảng 2 tuần và người lớn vào khoảng 4 – 6 tuần.

       Về phương diện xét nghiệm chúng ta có thể ghi nhận dung tích hồng cầu và nồng độ hemoglobine bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Tán huyết (hemolysis) nhẹ có thể xảy ra.Bạch cầu ở máu ngoại biên hiếm khi vượt quá 12.000/mm3, đôi khi số lượng bạch cầu hạt và lymphocytes hơi tăng. Lymphocytes bất thường có tăng nhưng hiếm khi vượt quá 10%. Trong nước tiểu có protein số lượng ít.Urobilinogen và bilirubine hiện diện trong nước tiểu trước khi có biểu hiện vàng da vàng mắt, nồng độ giảm khi vàng da vàng mắt xuất hiện. Chức năng gan bất thường bao gồm nồng độ bilirubine toàn phần tăng khoảng 10 – 14 ngày và thường không vượt quá 10mg%. Nồng độ bilirubine toàn phần trở về bình thường vào khoảng 2 – 4 tuần sau.

       Dấu hiệu sinh học quan trọng và tiêu biểu của VGSV cấp là transaminases gia tăng. Sự gia tăng nồng độ men này rất sớm, trước khi có biểu hiện lâm sàng, đạt cao điểm trong tuần đầu của thời kỳcó triệu chứng. ALT (SGPT) tăng nhiều hơn là AST (SGOT), tối đa vào khoảng 1.000 U/ml. Nồng độ của ALT/AST tăng càng cao, mức độ tổn thương tế bào gan càng nhiều nhưng chưa hẳn là dấu hiệu tiên lượng xấu. Thông thường nồng độ ALT/AST trở về bình thường vào giai đoạn phục hồi. Nồng độ phosphatase kiềm bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. Đối với những trường hợp thông thường, albumine và globuline có thể tăng lên 2 – 3 lần so với bình thường. Mức độ dung nạp glucose giảm trong VGSV B cấp.

       Hầu hết các trường  hợp VGSV B cấp có diễn tiến lâm sàng tốt, loại trừ siêu vi dễ dàng  và không để lại dư chứng gì trầm trọng. Một số nhỏ trường hợp có thể kèm theo rối loạn tâm – thần kinh (suy nhược thần kinh, viêm não – màng não, viêm tũy, hội chứng Guillain – Barre,…) rối loạn huyết học ( giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, suy tũy), loạn nhịp tim.

       Về phương diện lâm sàng, VGSV B cấp rất khó phân biệt với các loại VGSV khác ( HAV, HCV, EBV, CMV, sốt vàng,…), hoặc với các nguyên nhân nhiễm trùng khác như Leptospirosis chẳng hạn, hoặc với viêm gan do độc chất ( ethanol, halothane, benzene,…)

       Một thể bệnh khác của VGSV B là thể kéo dài. Trong thể này dấu hiệu lâm sàng, biến đổi xét nghiệm có thể kéo dài 3 – 4 tháng (vào khoảng 3 – 5 % trường hợp VGSV B cấp có biểu hiện vàng da vàng mắt), thậm chí có trường hợp kéo dài cả năm. Những trường hợp VGSV B cấp kéo dài rất khó phân biệt với VGSV B mạn tính.

       Trong đa số trường hợp nhiễm HBV không có vàng da vàng mắt, tự giới hạn và tự phục hồi.Tử vong thường có liên quan đến các thể vàng da vàng mắt.Nhiều yếu tố được ghi nhận có liên quan với mức độ nặng của bênh VGSV B cấp, đầu tiên phải kể đến là tuổi.Thông thường trẻ em có bệnh cảnh nhẹ, nhưng nếu tuổi càng cao thời gian vàng da vàng mắt càng kéo dài.Tỉ lệ tử vong của VGSV sau truyền máu, tỉ lệ suy gan cấp trong gian đoạn viêm gan cấp cũng có liên quan đến tuổi.Bệnh nhân càng trẻ, tiên lượng càng tốt, có thể do khả năng tái tạo và phục hồi của tế bào gan tốt.yếu tố thứ hai là nồng độ siêu vi gây nhiễm. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy nồng độ siêu vi gây nhiễm càng cao, thời kỳ ủ bệnh càng ngắn và tỉ lệ viêm gan có biểu hiện vàng da vàng mắt càng cao. Liều siêu vi gây nhiễm cao nhất là qua truyền máu. Tỉ lệ tử vong vì viêm gan có vàng da vàng mắt sau truyền máu rất cao, vào khoảng 10% hoặc nhiều hơn nữa nhất là vào lúc mà các ngân hàng máu chưa làm được xét nghiệm tầm soát HBsAg ở người cho máu. Vào những năm sau này xét nghiệm tầm soát HBsAg trở nên dễ dàng và thường quy hơn nên tỉ lệ viêm gan do truyền máu giảm dần đến mức thấp nhất, tuy nhiên tiên lượng của VGSV B vẫn xấu nên bệnh nhân mắc thêm một bệnh nào đó hoặc đã có biểu hiện xơ gan từ trước. Yếu tố thứ ba có liên quan đến tiên lượng của VGSV cấp ở trẻ sơ sinh là tình trạng mang HBeAg của bà mẹ. Những trẻ sơ sinh, con của bà mẹ mang HBsAg và HBeAg (+) có biểu hiện VGSV B cấp nhẹ hoặc không có triệu chứng lâm sàng nhưng tỉ lệ trở thành nhiễm HBV mạn tính rất cao. Điều này cps liên quan đến tình trạng dung nạp miễn dịch đối với HBeAg và HBcAg trong thời gian còn bào thai, hậu quả của việc tiếp xúc quá sớm với HbeAg( xuyên qua nhau thai). Ngược lại, nhiễm HBV sơ sinh với biến thể mang HBeAg (-) hay anti HBe (+) thường không có liên quan với tình trạng nặng nhẹ của bệnh gan, nhưng vai trò gây bệnh của dòng siêu vi đột biến như thế nào chưa được xác định rõ ràng.

    B.    VGSV B MÃN TÍNH.

       Theo dõi bệnh nhân nhập viện vì VGSV B cấp cho thấy 90% có HBsAg trở thành (-), 10% là người mang HBsAg mạn tính. Trong đa số bệnh nhân mạn tính không có triệu chứng gì đặc hiệu, nếu có cũng chỉ là triệu chứng nhẹ như mệt mõi, ăn kém, đau hạ sườn phải, đau cơ – đau khớp, đôi khi tình cờ phát hiện aminotransferases tăng. Mức độ nặng không tùy thuộc vào triệu chứng, cũng không phụ thuộc vào trị số aminotransferases và cả biến đổi mô học trên sinh thiết gan. Nhiễm HBV mạn tính không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng nhưng lại dễ đưa đến xơ gan và ung thư gan. Ở người mang HBsAg (+) bội nhiễm thêm với siêu vi Delta, tình trạng viêm gan nặng hơn và dễ trở thành viêm gan mạn tính và xơ gan.

       Ngoài thay đổi về trị số aminotransferases, bệnh nhân cần được kiểm tra mức độ tăng sinh của HBV như HBsAg, HBeAg, HBV DNA. Viêm gan bùng phát có thể xuất hiện trước hoặc sau những bệnh nhân có chuyển đổi HBeAg, ALT/AST tăng cao (có khi lên đến 10 – 20 lần trị số bình thường). Nghi ngờ xơ gan nên đặt ra khi bệnh nhaancos biểu hiện cường lách, tiểu cầu giảm, albumin giảm, bilirubin tăng,… VGSV B mạn tính rất khó phân biệt với VGSV C mạn tính, viêm gan do rượu ngay cả trên sinh thiết gan.

III.    HUYẾT THANH CHẤN ĐOÁN TRONG VGSV B

       Đây là nhóm xét nghiệm quan trong nhất để chẩn đoán xác định tình trạng nhiễm HBV và đánh giá các giai đoạn tiến triển của bệnh.

    A.    Ý nghĩa của các dấu ấn huyết thanh học (serologic markers)

       1.    Hệ thống kháng nguyên bề mặt:

          a/ HBsAg: Là dấu ấn đầu tiền của siêu vi xuất hiện trong huyết thanh, khoảng 2 – 6 tuần trước khi có triệu chứng lâm sàng và từ 2 – 12 tuần sau khi tiếp xúc. Sự hiện diện của HBsAg là bằng chứng có ý nghĩa nhất của sự nhiễm HBV.

Hiện nay, các phương pháp Miễn dịch phóng xạ (RIA: Radio Immuno Assay) hoặc miễn dịch enzyme (EIA: Enzyme Immuno Assay) có thể phát hiện được HBsAg ở nồng độ 0,1 – 0,5 ng/mL. Tuy nhiên, kỹ thuật ELISA thì kém chuyên biệt hơn kỹ thuật RIA vì có nhiều trường hợp dương tính giả.

Hình 3.1: Diễn tiến của các dấu ấn huyết thanh trong Viêm gan siêu vi B cấp.

       Trong VGSV B Cấp , HBsAg đạt đến nồng độ cao nhất tương ứng với thời kỳ vàng da rõ trên lâm sàng rồi giảm dần sau đó. HBsAg có thể dương tính kéo dài từ 1 – 3 tháng và trở về âm tính sau khi men gen đã về bình thường.Từ 5 – 10% trường hợp HBsAg biến mất rất sớmtrước khi có triệu chứng lâm sàng và 28% trường hợp đã âm tính khi triệu chứng lâm sàng vừa được cải thiện. Do đó, khi HBsAg (-) vẫn không thể loại trừ tình trạng nhiễm HBV mà chúng ta cần phải tìm thêm IgM anti HBc hoặc HBV DNA. Ngoài ra, người ta còn có thể tìm HBsAg và HBcAg trong mô gan bằng phương pháp hóa mô miễn dịch hay miễn dịch huỳnh quang.


  Hình 3.2: Diễn tiến của các dấu ấn huyết thanh trong Viêm gan siêu vi B mãn

       Việc tầm soát HBsAg cần được thực hiện ở những người cho máu để phòng ngừa nhiễm HBV sau truyền máu, ở phụ nữ có thai để tiên lượng khả năng lây nhiễm cho con và ở các đối tượng có nguy cơ sao như bệnh nhân được truyền máu nhiều lần, được lọc máu ngoài thận, nghiện xì ke, đàn ông đồng phái luyến ái, gái mại dâm… để phòng ngừa lây nhiễm cho những người xung quanh.

       VGSV B mãn được xác định khi HBsAg tồn tại trên 6 tháng sau giai đoạn khởi phát. Trong các trường hợp viêm gan mãn, xơ gan và ung thư gian nguyên phát, sự hiện diện của HBsAg có thể gợi ý đến nguyên nhân là do nhiễm HBV.

       b/ Anti HBs: là dấu ấn phản ánh tình trạng viêm gan B đã khỏi bệnh hoặc đã được miễn nhiễm đối với HBV. Thời điểm xuất hiện của anti HBs rất thay đổi từ 1 – 10 tuần sau khi HBsAg biến mất hoặc khoảng 3 tháng sau khi bệnh khới phát. Phần lớn bệnh nhân sẽ có miễn dịch bảo vệ lâu dài đối với siêu vi B. Tuy vậy, ở một sốbệnh nhân, anti HBs có thể được phát hiện một cách thoáng qua hay không bao giờ xuất hiện. Do đó, việc tầm soát tình trạng nhiễm HBV không thể dựa trên anti HBs.

       Thông thường, HBsAg và anti HBs là hai dấu ấn huyết thanh loại trừ lẫn nhau,có ý nghĩa là khi cái này dương tính thì cái kia âm tính và ngược lại. Tuy nhiên trong gian đoạn “cửa sổ” cả hai dấu ấn này cùng âm tính.Đó là lúc mà HBsAg đã biến mất nhưng anti HBS vẫn chưa xuất hiện trong huyết thanh. Trong trường hợp này, việc chẩn đoán viêm gan siêu vi B được dựa trên kết quả IgM anti HBc (+). Mặt khác, có một số hiếm trường hợp, cả hai dấu ấn trên đều dương tính cũng một lúc như trong VGSV thể bùng phát hoặc có sự hiện diện đồng thời nhiều phân tuýp khác nhau được ghi nhận vào khoảng 25% trường hợp bệnh nhân có HBsAg (+). Kháng thể này không có khả năng trung hòa kháng nguyên lưu hành ở đa số những bệnh nhân này, cho nên họ được xem như là người mang siêu vi mãn tính.

       Sau khi tiêm chủng có đáp ứng anti HBs là dấu ấn duy nhất hiện diện trong huyết thanh.

       c/ Kháng nguyên Pre – S1 và Pre- S2 có thể xuất hiện rất sớm ở nồng độ thấp trong thời kỳ ủ bệnh. Các kháng nguyên này sẽ giảm song song với HBsAg và không bao giờ hiện diện khi HBsAg (-). Chúng còn là các dấu ấn phản ánh tình trạng nhân đôi của siêu vi. Các kháng thể antipre – S1 và antipre – S2 cũng là các dấu ấn có giá trị chứng tỏ bệnh đã khỏi.

Bảng 3.1: Tóm tắt các dấu ấn huyết thanh trong nhiễm HBV

Dấu ấn huyết thanh

Nhiễm cấp

Khỏi bệnh

Nhiễm mãn

HBsAg

(+)

(-)

(+)

HBeAg

  • Dấu ấn của sự nhân đôi của siêu vi.
  • Hiện diện trong nhiễm cấp hoặc mãn.
  • Âm tính trong biến cũng percore.

(+)

(-)

(+) hoặc (-)

AntiHBs

  • Dấu ấn của sự hồi phục và miễn nhiễm.
  • Xuất hiện sau khi đã thải trừ HBsAg và khi hồi phục hoàn toàn.
  • Được miễn nhiễm khi chủng ngừa.

(-)

(+)

(-)

 

 

 

 

AntiHBe

  • Phản ứng chuyển huyết thanh từ HBeAg sang anti HBe thường dẫn đến sự ức chế siêu vi kéo dài.
  • Thỉnh thoảng xuất hiện biến chủng precore ở người có mang anti HBe (+).

(-)

(+)

(+) hoặc (-)

Anti HBc

  • Nhiễm mới : IgM(+)
  • Nhiễm đã lâu: IgG(+)
  • Không liên quan đến sự hồi phục và miễn nhiễm.

IgM(IgG)

IgG

IgG

HBV DNA

  • Dấu ấn của siêu vi dạng nhân.
  • Dương tính trong nhiễm cấp và mãn

(+) hoặc (-)

(-)

(+) hoặc (-)

  

   B.    Các hướng dẫn trong chẩn đoán VGSVB:

        1/Các dấu ấn phản ánh tình trạng nhiễm HBV:

       Để tầm soát xem một bệnh nhân có bị nhiễm HBV hay không, người ta không cần phải làm tất cả các dấu ấn huyết thanh ví dụ như 5 HBV (gồm HBsAg, Anti HBs, HBeAg, anti Hbe và anti HBc) vì sẽ rất tốn kém mà chúng ta chỉ cần tìm HBsAg và anti HBc.

        HBsAg (+) là tiêu chuẩn chính yếu để chấn đoán nhưng nếu HBsAg (-) thì antiHBc (+).Cũng đủ chứng minh bệnh nhân đã từng nhiễm HBV. Do đó, khi cả HBsAg và antiHBc đều (-), chúng ta có thể ít nghĩ đến VGSV B.

       Sau khi đã xác định bị nhiễm HBV, nếu muốn biết bệnh nhân đang ở giai đoạn nào của bệnh thì mới cần kết hợp thêm các dấu ấn còn lại. (xem Bảng 3.2L kết quả các dấu ấn huyết thanh của các trường hợp nhiễm HBV).

       HBV DNA giúp chúng ta khẳng định sự hiện diện và nhân đôi của siêu vi cũng như tính lây nhiễm. Ngoài ra, nó còn có giá trị trong chẩn đoán những trường hợp đặc biệt như:

        •    Có biến chủng precore khi HBeAg (-) và anti HBe(+) .

        •    Hoặc khi bệnh cảnh lâm sàng rất gợi ý đến VGSV mà tất cả các dấu ấn huyết thanh còn lại đều âm tính, đặc biệt là HBsAg.

       Do đó, trong các trường hợp khó chẩn đoán, người ta thường yêu cầu làm thêm xét nghiệm tìm HBV DNA. Ngoài ra, trước khi quyết định điều trị, người ta cũng dựa trên kết quả dương tính của HBV DNA.

Bảng 3.2: Kết quả các dấu ấn huyết thanh trong các trường hợp nhiễm HBV.

KHÁNG NGUYÊN

KHÁNG THỂ

DIỄN GIẢI

HBs

HBe

PreS2

Anti-HBe

Anti-

HBc IgM

Anti-HBe

Anti-HBs

Anti- PreS2

+

-

+

-

-

-

-

-

- Giai đoạn cấp sớm (lây nhiễm cao).

+

+

+

-

-

-

-

-

+

+

+

+

+

 

-

-

-

-

- Giai đoạn cấp ˃ 2 tuần (lây nhiễm cao).

- Viêm gan B mãn.

+

-

-

+

 

+

+

 

-

+

-

+

- Cuối giai đoạn cấp (lây nhiễm trung bình).

- Người mang SV mãn không triệu chứng.

-

-

-

+

+

+

-

+

- Giai đoạn hồi phục (lây nhiễm thấp).

-

-

-

+

-

+

+

-

- Khỏi bệnh (không lây).

- Nhiễm thụ động do truyền máu.

-

-

-

+

-

-

+

-

- Lành bệnh viêm gan B đã lâu.

-

-

-

+

-

-

-

-

- Nhiễm đã lâu hoặc nhiễm thụ động (hiếm).

-

-

-

-

-

-

+

-

- Chủng ngừa.

2/Các hướng dẫn chẩn đoán dự trên kết quả tầm soát ban đầu: 

 

 

(Trích: Viêm gan siêu vi B từ cầu trúc đến điều trị, trang 50).

Tài liệu tham khảo:

Các loại bệnh viêm gan siêu vi, Bác sĩ Nguyễn Hữu Chí, Nhà xuất bản thanh niên 2014

Chẩn đoán Viêm gan siêu vi B, Bác sĩ Bùi Hữu Hoàng, Bác sĩ Đinh Dạ Lý Hương.

Lok A.S.F., McMAhon B.J – Chronic Hepatitis B – Hepatology 2011;34 (6): 1225 – 1241.

Cury Mp, Chopra S.Acute Viral hepatitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds). Mandell, Douglas and Bennett’s Principles of Infectious Diseases. Churchill Livingstone Elsevier, 7th Edition 2010, pp 1557-1592.

Chan HL: Wong VW. Hepatitis B In: Boyer TD, Manns MP, Sanyal AJ ( Eds). Zakim & Boyer’s Hepatology: A Textbook of Liver Disease, Saunders Elsevier, 6th Edition 2012, pp 540 – 563.

Hồng Thiện Mỹ